Alaproklat
|
| |||||||||||||
| |||||||||||||
| Ogólne informacje | |||||||||||||
| Wzór sumaryczny |
C13H18ClNO2 | ||||||||||||
|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Masa molowa |
255,74 g/mol | ||||||||||||
| Identyfikacja | |||||||||||||
| Numer CAS | |||||||||||||
| PubChem | |||||||||||||
| DrugBank | |||||||||||||
| |||||||||||||
| |||||||||||||
| Klasyfikacja medyczna | |||||||||||||
| ATC | |||||||||||||
| |||||||||||||
| |||||||||||||
Alaproklat[1] – organiczny związek chemiczny badany jako jeden z pierwszych leków przeciwdepresyjnych z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, opracowany latach 70. XX w. przez szwedzką firmę farmaceutyczną Astra AB (obecnie AstraZeneca). Badania zostały zarzucone z uwagi na zaobserwowaną w badaniach nad gryzoniami hepatotoksyczność[2].
Jest podobny strukturalnie do pochodnych 2-fenyloetyloaminy – chlorfenterminy lub kloforeksu, jednak nie należy do tej grupy związków, gdyż zawiera atom tlenu zamiast azotu w pozycji 2 szkieletu etylofenylowego.
Jest selektywnym inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, silnym, odwracalnym i niekonkurencyjnym antagonistą receptora NMDA[2][3].
Enancjomer R (pochodna D-alaniny) ma trzykrotnie silniejsze działanie przeciwdepresyjne niż enancjomer S[4].
Przypisy
[edytuj | edytuj kod]- ↑ Stanisław Pużyński, Postępowanie farmakologiczne w otępieniu typu alzheimerowskiego, „Farmakoterapia w Psychiatrii i Neurologii”, 4, 1996, s. 52-74 [dostęp 2026-03-02].
- ↑ a b Alaproclate, [w:] PubChem [online], United States National Library of Medicine, CID: 2081 [dostęp 2026-03-02] (ang.).
- ↑ Alaproclate hydrochloride (GEA 654 hydrochloride) [online], MedchemExpress.com [dostęp 2026-03-01].
- ↑ Alaproclate, [w:] J. Elks (red.), The Dictionary of Drugs: Chemical Data: Chemical Data, Structures and Bibliographies, Springer, 2014, s. 22, ISBN 978-1-4757-2085-3 (ang.).