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Pseudomonas aeruginosa

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Pseudomonas aeruginosa

P. aeruginosa en XLD agar
Taxonomía
Dominio: Bacteria
Reino: Pseudomonadati
Filo: Pseudomonadota
Clase: Gammaproteobacteria
Orden: Pseudomonadales
Familia: Pseudomonadaceae
Género: Pseudomonas
Especie: P. aeruginosa
(Schroeter 1872)
Migula 1900
Sinonimia

Pseudomonas pyocyanea

[editar datos en Wikidata]

Pseudomonas aeruginosa es una bacteria aeróbica, ubicua y gramnegativa, con motilidad unipolar, capaz de sobrevivir en una amplia gama de ambientes.[1]​ Se considera una preocupación clínica debido a que es un patógeno oportunista en humanos y también en plantas.[2]​ En humanos, puede causar infecciones agudas y crónicas, como fibrosis quística, bronquiectasias, neumonía y bacteremia, pero afecta especialmente a pacientes inmunocomprometidos.[3]​

Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorrubina (rojo pardo). King, Ward, & Raney desarrollaron Pseudomonas Agar P (también conocido como "medio King A") para mejorar la producción de piocianina y piorrubina; y Pseudomonas Agar F (también conocido como "medio King B") para la fluoresceína.[4]​

P. aeruginosa es a menudo identificada, de modo preliminar, por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. La identificación clínica definitiva de P. aeruginosa frecuentemente incluye, tanto identificar la producción de piocianina y fluoresceína como determinar su habilidad de crecer a 42 °C. P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana y creando una gelatina oscura que a veces se identifica inadecuadamente con un alga.

Etimología

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Etimológicamente, 'pseudomonas' significa 'falsa unidad', del griego pseudo, que significa 'falso', y monas del latín, que significa unidad simple. El nombre fue usado inicialmente en la historia de la microbiología como sinónimo de gérmenes. Aeruginosa , el nombre del latín para el cardenillo u "óxido de cobre", describe el pigmento azul verdoso bacteriano visto en los cultivos de laboratorio de P. aeruginosa. La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en una biopelícula asociada con la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística.

Patogénesis

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P. aeruginosa al microscopio de barrido.

Este patógeno oportunista de pacientes inmunocomprometidos, P. aeruginosa, provoca infecciones agresivas en casi todos los sistemas de organismos, por ejemplo, puede afectar los pulmones y las vías respiratorias, las vías urinarias, los tejidos, (heridas), y también causar sepsis (infecciones generalizadas en el organismo).[5]​

P. aeruginosa puede causar neumonía aguda,[6]​ y en ocasiones neumonía aguda asociada al ventilador, es decir, se requiere de ayuda mecánica para superar dichas neumonías. Además, es uno de los microorganismos más frecuentes aislados en muchos estudios.[7]​

Esta notable capacidad de P. aeruginosa para invadir y establecer infecciones en los tejidos del huésped se debe a un amplio arsenal de factores de virulencia y a la formación de biopelículas. Estos procesos están regulados por diversos sistemas de señalización que coordinan la producción de dichos factores y modulan su patogenicidad de manera altamente eficiente.[3]​[8]​ Entre estos mecanismos se encuentran varios tipos de sistemas de secreción (SS) que influyen directamente en su virulencia. En particular, el sistema de secreción tipo III (T3SS) desempeña un papel fundamental en la invasión y en la supervivencia intracelular dentro de células inmunes. Además, el sistema de quorum sensing (QS) de P. aeruginosa resulta crucial para regular la expresión de factores de virulencia y la formación de biopelículas.[8]​ El QS es un lenguaje químico que las células bacterianas utilizan para comunicarse entre sí mediante un mecanismo inductor-receptor. Este mecanismo regula la expresión de los genes que codifican los factores de virulencia.[8]​

La piocianina es un factor de virulencia de la bacteria y se ha conocido que puede hasta causar muerte en C. elegans por estrés oxidativo. Sin embargo, la investigación indica que el ácido salicílico puede inhibir la producción de piocianina.[9]​ La fibrosis quística está también predispuesta a la infección con P. aeruginosa de los pulmones. P. aeruginosa es el causante de dermatitis, causada por disminución del control de la calidad del agua de bebida. El más común causante de altas fiebres en infecciones es P. aeruginosa[cita requerida]. También ha estado involucrado en foliculitis de tinas de agua caliente, en especial aquellas sin un control higiénico continuo.[10]​

P. aeruginosa es productora de la exotoxina A. En plantas induce síntomas de putrefacción de las raíces con Arabidopsis thaliana y Lactuca sativa (lechuga).[11]​[12]​ Es un poderoso patógeno con Arabidopsis[13]​ y con varias spp. animales: Caenorhabditis elegans,[14]​[15]​ Drosophila[16]​ y Galleria mellonella.[17]​ Las asociaciones de factores de virulencia son los mismos para infecciones vegetales y animales.[11]​[18]​

Walker et al han demostrado en 2001 que en la colonización radicular, P. aeruginosa forma biofilmes que confieren resistencia contra los antibióticos secregados por las raíces. Las cepas patogénicas P. aeruginosa PAO1 y PA14 causa mortalidad de plantas tras siete días de la postinoculación en Arabidopsis y en Ocimum basilicum. P. aeruginosa forma biofilmes antes de la mortalidad alrededor de las raíces. Ya infectado, las raíces de Ocimum secretan ácido rosmarínico, un multifuncional éster del ácido cafeico que exhibe in vitro actividad antibacterial contra células planktónicas de ambas razas de P. aeruginosa con un mínimo de concentración inhibitoria de 3 µg mL-1.

Sin embargo, el ácido rosmarínico no produjo niveles de concentración mínimos inhibitorios en exudados de raíces de Ocimum, antes de P. aeruginosa que forma un biofilme que resiste los efectos microbiales del ácido rosmarínico, y al final causa mortalidad de plantas. La inducción de la secreción de ácido rosmarínico suplementando las raíces y con suplementación exógena de exudados de taíces de Arabidopsis con ácido rosmarínico antes de la infección, confiriendo resistencia a P. aeruginosa.

Bajo las últimas condiciones y con microscopía de escaneado láser confocal, grands aglomerados de P. aeruginosa muerta se han visto en la superficie radicular de Arabidopsis y no se observa formación de biofilme. Los estudios con mutantes quorum sensibles PAO210 (rhlI), PAO214 (lasI), y PAO216 (lasI rhlI) demostraron que todas las razas eran patogénicas a Arabidopsis, que naturalmente no secretan ácido rosmarínico como un exudado de raíces. Sin embargo, PAO214 fue la única raza patogénica que emitió exudado dulce, y biofilme de PAO214 pareció comparable con biofilmes formados en razas salvajes de P. aeruginosa.[19]​

Tratamiento

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P. aeruginosa se aísla con frecuencia de sitios no estériles como la boca y el esputo, entre otros, y en esas circunstancias suele representar una colonización, sin infección. El aislamiento de P. aeruginosa de especímenes no estériles debería interpretarse con cautela y el aviso del microbiólogo o el médico infectólogo deberían corroborarse antes del comienzo del tratamiento. A veces no es necesario tratar.

Cuando P. aeruginosa se aísla de sitios estériles (sangre, hueso, colecciones profundas) debe tomarse con mucha seriedad y en la mayor parte de los casos requiere tratamiento rápido.

P. aeruginosa es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes familias de antibióticos. Es indispensable usarlos con una guía de tratamiento acorde con los resultados de antibiogramas (sensibilidad de la especie de P. aeruginosa a diferentes potentes antibióticos), más que a elegir determinado antibiótico empíricamente. Si se comienza con un antibiótico genérico empíricamente, hay que realizar lo adecuado para obtener cultivos y elegir el mejor de los resultados bioquímicos, revisando el elegido.

Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:

Estos antibióticos deben aplicarse siempre por inyección, con la excepción de las fluoroquinolonas. Por esa razón, en algunos hospitales la fluoroquinolona está severamente restringida para evitar el desarrollo de cepas resistentes de P. aeruginosa.

El monitoreo terapéutico (TDM por sus siglas en inglés: Therapeutic Drug Monitoring) de los aminoglucósidos (p. ej., amikacina y gentamicina) puede ser una herramienta importante para individualizar, y así optimizar, los tratamientos farmacológicos. Sobre la base de la aplicación adecuada del TDM, y criterios farmacocinético clínicos apropiados, sería posible disminuir la probabilidad de aparición de eventos adversos y aumentar la probabilidad de obtener los efectos clínicos deseados.

Referencias

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  1. ↑ Ryan KJ; Ray CG (editors) (2004). Sherris Medical Microbiology (4th ed. edición). McGraw Hill. ISBN 0-8385-8529-9. 
  2. ↑ Iglewski BH (1996). Pseudomonas. In: Baron's Medical Microbiology (Barron S et al, eds.) (4th ed. edición). Univ of Texas Medical Branch. (via NCBI Bookshelf) ISBN 0-9631172-1-1. 
  3. ↑ a b Parai, Debaprasad; Banerjee, Malabika; Dey, Pia; Chakraborty, Arindam; Islam, Ekramul; Mukherjee, Samir Kumar (16 de marzo de 2018). «Effect of reserpine on Pseudomonas aeruginosa quorum sensing mediated virulence factors and biofilm formation». Biofouling 34 (3): 320-334. ISSN 0892-7014. PMID 29482361. doi:10.1080/08927014.2018.1437910. Consultado el 8 de noviembre de 2025. 
  4. ↑ King EO, Ward MK, Raney DE (1954). «Two simple media for the demonstration of pyocyanin and fluorescin.». J Lab Clin Med 44 (2): 301-7. PMID 13184240. 
  5. ↑ Todar's Online Textbook of Bacteriology
  6. ↑ Fine et al, JAMA 1996: 275: 134
  7. ↑ Diekema DJ et al. Clin Infect Dis 1999;29:595
  8. ↑ a b c Khayat, Maan T.; Ibrahim, Tarek S.; Khayyat, Ahdab N.; Alharbi, Majed; Shaldam, Moataz A.; Mohammad, Khadijah A.; Khafagy, El-Sayed; El-damasy, Dalia A. et al. (18 de mayo de 2022). «Sodium Citrate Alleviates Virulence in Pseudomonas aeruginosa». Microorganisms (en inglés) 10 (5): 1046. ISSN 2076-2607. PMC 9145658. PMID 35630488. doi:10.3390/microorganisms10051046. Consultado el 8 de noviembre de 2025. 
  9. ↑ Prithiviraj B, Bais H, Weir T, Suresh B, Najarro E, Dayakar B, Schweizer H, Vivanco J (2005). «Down regulation of virulence factors of Pseudomonas aeruginosa by salicylic acid attenuates its virulence on Arabidopsis thaliana and Caenorhabditis elegans.». Infect Immun 73 (9): 5319-28. PMID 16113247. 
  10. ↑ MedlinePlus - Enciclopedia Médica: Foliculitis de la tina. [1]
  11. ↑ a b Rahme, L., E. Stevens, S. Wolfort, J. Shao, R. Tompkins, and F. M. Ausubel. 1995. Common virulence factors for bacterial pathogenicity in plants and animals. Science 268:1899-1902
  12. ↑ Rahme, L. G., M-W. Tan, L. Le, S. M. Wong, R. G. Tompkins, S. B. Calderwood, and F. M. Ausubel, 1997, Use of model plant hosts to identify Pseudomonas aeruginosa virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 94:13245-13250
  13. ↑ Walker, T. S., H. P. Bais, E. Déziel, H. P. Schweizer, L. G. Rahme, R. Fall, and J. M. Vivanco. 2004. Pseudomonas aeruginosa-plant root interactions. Pathogenicity, biofilm formation, and root exudation. Plant Physiol. 134:320-331
  14. ↑ Mahajan-Miklos, S., M. W. Tan, L. G. Rahme, and F. M. Ausubel. 1999. Molecular mechanisms of bacterial virulence elucidated using a Pseudomonas aeruginosa-Caenorhabdititis elegans pathogenesis model. Cell 96:47-56
  15. ↑ Martinez, C., E. Pons, G. Prats, and J. Leon. 2004. Salicylic acid regulates flowering time and links defense responses and reproductive development. Plant J. 37:209-217
  16. ↑ D'Argenio, D. A., L. A. Gallagher, C. A. Berg, and C. Manoil. 2001. Drosophila as a model host for Pseudomonas aeruginosa infection. J. Bacteriol. 183:1466-1471
  17. ↑ Miyata, S., M. Casey, D. W. Frank, F. M. Ausubel, and E. Drenkard.,2003, Use of the Galleria mellonella caterpillar as a model host to study the role of the type III secretion system in Pseudomonas aeruginosa pathogenesis. Infect. Immun. 71:2404-2413
  18. ↑ Rahme, L. G., F. M. Ausubel, H. Cao, E. Drenkard, B. C. Goumnerov, G. W. Lau, S. Mahajan-Miklos, J. Plotnikova, M. W. Tan, J. Tsongalis, C. L. Walendziewicz, and R. G. Tompkins, 2000, Plants and animals share functionally common bacterial virulence factors. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 97:8815-8821
  19. ↑ [2] T.S. Walker, H.P. Bais, E. Déziel, H.P. Schweizer, L.G. Rahme, R. Fall and J.M. Vivanco. Pseudomonas aeruginosa- Plant Root Interactions. Pathogenicity, Biofilm Formation, and Root Exudation. Plant Physiology 134:320-331 (2004)
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